Compreenda a Influência da Apneia do Sono no Sistema Nervoso Autônomo
A influência da apneia do sono no sistema nervoso autônomo tem sido foco de pesquisas, com resultados que sugerem uma aumentada atividade do sistema nervoso simpático como mecanismo potencial para a progressão acelerada de doenças como insuficiência cardíaca congestiva e morte prematura desses pacientes. Neste artigo, compreenda melhor os aspectos dessa influência.
Apneia do Sono no Sistema Nervoso Autônomo
Na apneia obstrutiva do sono ocorrem obstruções totais ou parciais da faringe, levando a despertares e/ou hipóxia, que contribuem para mudanças no controle autonômico, favorecendo uma estimulação simpática constante durante o sono e episódios frequentes de excitação e despertar, sonolência diurna e diminuição da qualidade de vida.
O sistema autonômico cardíaco controla a frequência cardíaca por meio da atividade parassimpática e simpática, promovendo equilíbrio ou desequilíbrio dessas duas influências. A medição e análise da variabilidade da frequência cardíaca (VFC) é um método não invasivo e valioso de avaliar as funções autonômicas cardíacas em um ambiente ambulatorial. Reflexos cardíacos prejudicados foram demonstrados em pacientes com apneia do sono por meio da análise da VFC.
A Hipotensão Ortostática e Disfunção do Sistema Nervoso Autônomo
A hipotensão ortostática (HO) é uma manifestação chave da disfunção autonômica, tipicamente observada quando os mecanismos adaptativos cardiovasculares não compensam a redução do retorno venoso que normalmente ocorre quando se assume a posição ereta. É a segunda etiologia mais comum da síncope, ocorrendo em aproximadamente 15% das apresentações de síncope. Frequentemente afeta pessoas idosas e pacientes que têm doença neurodegenerativa, diabetes ou hipertensão.
A homeostase da pressão arterial (PA) cardiovascular refere-se a ajustes compensatórios que visam equilibrar mudanças de origem cardiovascular. A regulação da PA é uma função fisiológica muito complexa que depende de um continuum de ações dos sistemas cardiovascular, neural, renal e endócrino.
Tais mudanças são mediadas pelo sistema nervoso autônomo. Os componentes simpático e parassimpático do sistema nervoso autônomo desempenham um papel crucial no ajuste fino da PA, permitindo que o corpo responda a estressores fisiológicos. O sistema nervoso simpático desempenha o papel predominante na determinação do nível da PA arterial e na distribuição do débito cardíaco. Apesar da existência de vasodilatação por meio da ação do neurotransmissor acetilcolina em alguns leitos vasculares, a regulação do tônus vascular é quase insignificante, em contraste com o papel do sistema nervoso parassimpático na regulação das funções cardíacas através de seus efeitos.
O Impacto Hemodinâmico da Síndrome da Apneia Obstrutiva do Sono (SAOS)
A fisiopatologia da SAOS é complexa e não completamente compreendida. Os eventos apneicos individuais na condição têm um impacto hemodinâmico considerável que é mediado por uma sequência complicada de eventos fisiológicos.
Vários mecanismos regulatórios importantes na homeostase cardiovascular parecem ser afetados na SAOS. Um balanço autonômico alterado tem sido sugerido como um possível fator patogênico, e a disfunção autonômica também foi considerada como implicada no desenvolvimento subsequente de doenças cardiovasculares em pacientes com SAOS. Os episódios repetitivos de apneia desencadeiam flutuações acentuadas na pressão arterial e na frequência cardíaca, com consequentes efeitos nas estimativas da variabilidade cardiovascular.
Estudos sobre a função do sistema nervoso autônomo na SAOS frequentemente focalizaram a função simpática. Estudos de atividade nervosa simpática muscular mostraram aumento da atividade simpática durante eventos apneicos do sono, bem como um aumento sustentado da atividade nervosa simpática muscular durante a vigília diurna em repouso.
Um mecanismo sugerido é que obstruções repetitivas à respiração normal durante o sono induzem a redução da oxigenação sanguínea e presença de doses excessivas de dióxido de carbono no sangue, que induzem aumento da atividade simpática: algo especialmente evidente no final do episódio de apneia.
O aumento do impulso simpático durante a vigília e seus surtos repetitivos durante o sono também podem ser a causa da diminuição da sensibilidade reflexa dos barorreceptores relatada na SAOS. Um aumento na concentração sérica de noradrenalina também foi relatado em pacientes com SAOS. Por fim, o aumento da atividade simpática parece ser atenuado após o tratamento com pressão positiva contínua nas vias aéreas (CPAP).
Em conclusão, a atividade autonômica cardíaca pode estar alterada em pacientes com SAOS. Esta alteração pode apresentar-se de forma evidente mesmo na ausência de hipertensão, insuficiência cardíaca ou outros estados de doença, estando ainda relacionado à gravidade da SAOS.
